PCSK9 Forum - Lipid Lowering APK

Bug fixes and performance enhancements;

צפיפות נמוכה של כולסטרול ליפופרוטאין (LDL-C) הוא גורם סיכון עיקרי לשינוי נהיגה התפתחות של טרשת עורקים ומחלות לב וכלי דם (CVD). בעוד סטטינים יעילים בהורדת LDL-C, השגת המטרה LDL-C הוא בעייתי אצל אנשים בסיכון גבוה CV. אנשים בסיכון גבוהים אלו ניתן למנות את עם רמות כולסטרול גבוהות בירושה (יתר כולסטרול בדם בצורה משפחתית, FH), CVD הוקמה ואת אלו שאינם מסוגלים לסבול טיפול בסטטינים, בדרך כלל עקב סימפטומים שרירים. LDL-C חדש הפחתת אופציות טיפוליות נדרשים לתת מענה לצרכים קליניים מסופקים של החולים הללו.

התגלית של PCSK9 (סבטיליזין convertase proprotein / Kexin סוג 9), חלבון אשר ממלא תפקיד מרכזי בשליטה על רמות במחזור LDL-C, כבר הנהג לפיתוח סוג חדש של LDL-C הפחתת סוכנים. PCSK9 נקשר לקולטן LDL על התא וחוסם מיחזור של קולטני LDL, דבר שמוביל לרמות גבוהות של LDL-C גבוה בפלסמה. לכן, עיכוב PCSK9 יוביל להגדלת זמינות של קולטני LDL-C ו בתורו מורידות את רמות ה- LDL-C.

הסוכנים הראשונים המעמד החדש הזה, נוגדנים חד שבטיים מיקוד PCSK9 (alirocumab ו evolocumab), יש אישור רגולטורים קבל לאחרונה בארה"ב ובאירופה. סוכנים אלה הוכחו כיעילים ביותר בהורדת LDL-C רמות על ידי יותר מ -50%, על גבי בסטטינים וטיפול אחר להורדת שומנים בדם, עם תגובה עקבית מכל קצות הקשת של חולים בסיכון הגבוה CV. מעכבי PCSK9 גם ליפופרוטאין נמוך (א), גורם סיכון נוסף CV הוקמה. טיפולים נוגדן חד-שבטי PCSK9 להציע גישה חדשה מקבל חולים בסיכון גבוה CV למטרה LDL-C.
 
עם כניסתו של כיתה טיפולית חדשנית זו, יש צורך המשאב נגיש המסכם מה קלינאים צריכים לדעת על PCSK9. PCSK9 הפורום הוא המשאב המקוון העצמאי על מדע PCSK9 ויישום קליני, הוקם על ידי חוקרים מובילים בתחומי טרשת עורקים, שומנים CVD. מדריך זה, שחובר על ידי עורכי פורום PCSK9 הפרופסורים צ'פמן גינסברג, מספק התייחסות נגישה ייחודית עבור קלינאים. ידיעון דן הביולוגיה של PCSK9, וכיצד התפתחות מעכבי PCSK9 יחולל מהפכה בטיפול בחולים בסיכון גבוה CV אלה, במיוחד אלה עם FH. הידיעון גם מספק סקירה של הראיות הקליניות עבור המתקדם ביותר של סוכני רומן אלה, מכסים הוא יעילות ובטיחות. משאב קל לקריאה זו, מקיף יעזור קלינאים בפועל היומיום שלהם לתת מענה לצרכים קליניים מסופקים של חולים בסיכון גבוה CVD.